jeun
admin
 | | Sujet: COURS - Endocrinologie 11/11/2012, 03:08 | |
|  Université Pierre et Marie Curie
Endocrinologie
Niveau DCEM1 - Examen National Classant
Pr. F. Duron & Coll.
copier ce lien pour telecharger
mediafire.com/?0fqdrmqed517imm
Table des matières
Chapitre 1 : Exploration de la glande thyroïde19 1.1 Imagerie
20 1.1.1 La scintigraphie
21 1.1.1.1 Technique
23 1.1.1.2 Résultats
25 1.1.2 L’échographie
26 1.1.2.1 Technique
26 1.1.2.2 Résultats
27 1.1.3 La tomodensitométrie X (scanner)
27 1.1.3.1 Technique
27 1.1.3.2 Résultats
28 1.1.4 L’imagerie par résonnance magnétique nucléaire (IRM)
28 1.1.4.1 Technique
28 1.1.4.2 Résultats
28 1.2 Biologie
29 1.2.1 L’iode
29 1.2.2 Les dosages hormonaux
29 1.2.2.1 Technique
29 1.2.2.2 Résultats
30 1.2.2.3 Les auto anticorps
30 1.2.2.4 Les marqueurs périphériques
31 1.2.2.5 Les marqueurs tumoraux
32 1.3 Cytologie
Chapitre 2 : Les goitres (240)35 2.1 Définitions
37 2.2 Epidémiologie
37 2.3 Classification
37 2.3.1 Clinique
38 2.3.2 Anatomopathologique
38 2.4 Etiologie, physiopathologie
38 2.4.1 Goitrogénèse
39 2.4.2 Facteurs goitrogènes
40 2.5 Exploration d’un goitre
40 2.5.1 Clinique
40 2.5.1.1 Interrogatoire
40 2.5.1.2 Examen local
40 2.5.1.3 Examen régional
41 2.5.1.4 Examen général
41 2.5.2 Examens complémentaires
41 2.5.2.1 Dosages
41 2.5.2.2 Echographie thyroïdienne
42 2.5.2.3 Radiographie cervicale, radiographie de thorax de face, transit oesophagien
42 2.5.2.4 Scanner ou IRM cervico-médiastinal
42 2.5.2.5 Scintigraphie (123 I ou 99 Tc)
42 2.5.2.6 Ponction à l’aiguille fine
42 2.6 Complications
42 2.6.1 Dysthyroïdies
42 2.6.1.1 Hyperthyroïdie
43 2.6.1.2 Hypothyroïdie
43 2.6.2 Cancer
43 2.6.3 Inflammation (Strumite)
43 2.6.4 Compression
43 2.7 Traitement
43 2.7.1 Goitre sporadique
43 2.7.1.1 Traitement médical
44 2.7.1.2 Traitement chirurgical
44 2.7.1.3 Traitement par Iode 131
44 2.7.2 Goitre endémique
44 2.7.3 Goitres « non simples »
Chapitre 3 : Nodules thyroïdiens : les cancers (240)45 3.1 Variétés histologiques des cancers thyroïdiens et physiopathologie
45 3.1.1 Classification
46 3.1.2 Facteurs étiologiques
46 3.1.2.1 Environnement iodé
46 3.1.2.2 Irradiation cervicale
46 3.1.2.3 TSH et Pathologie thyroïdienne
46 3.1.2.4 Mutations
47 3.1.2.5 Facteurs génétiques
47 3.1.3 Particularités anatomiques, cliniques et évolutives
47 3.1.3.1 Cancers thyroidiens différenciés dérivés des cellules vésiculaires
49 3.1.3.2 Cancers anaplasiques
49 3.1.3.3 Cancers Médullaires de la Thyroïde (CMT) (ou cancers à stroma amyloïde)
50 3.2 Diagnostic et principes du traitement
50 3.2.1 Nodule thyroïdien d’apparence isolé
50 3.2.1.1 Anamnèse
51 3.2.1.2 Examen clinique
51 3.2.1.3 Examens complémentaires
52 3.2.1.4 Diagnostic différentiel
52 3.2.1.5 Traitement des cancers thyroidiens différenciés
53 3.2.1.6 Surveillance
54 3.2.2 Masse thyroïdienne invasive
54 3.2.2.1 Interrogatoire
54 3.2.2.2 Examen clinique
54 3.2.2.3 Examens complémentaires
54 3.2.2.4 Traitement
54 3.2.3 Métastases révélatrices
55 3.2.4 Traitement et suivi des cancers thyroïdiens différenciés
Chapitre 4 : Nodules thyroïdiens : conduite à tenir (240)57 4.1 Introduction
57 4.2 Clinique
58 4.3 Examens complémentaires
59 4.4 Conduite pratique
60 4.5 Conclusion
Chapitre 5 : Les hyperthyroïdies (245)61 5.1 Le syndrome de thyrotoxicose
61 5.1.1 Bases physiopathologiques
62 5.1.2 Manifestation cliniques
62 5.1.2.1 Troubles cardiovasculaires
62 5.1.2.2 Troubles neuropsychiques
63 5.1.2.3 Thermophobie
63 5.1.2.4 Amaigrissement
63 5.1.2.5 Polydypsie
63 5.1.2.6 Amyotrophie
63 5.1.2.7 Augmentation de la fréquence des selles
63 5.1.2.8 Rétraction de la paupière supérieure
63 5.1.2.9 Gynécomastie
63 5.1.3 Examens complémentaires
63 5.1.3.1 Retentissement de la thyrotoxicose
64 5.1.3.2 Confirmation de la thyrotoxicose
64 5.1.4 Complications de la thyrotoxicose
64 5.1.4.1 Complications cardiaques (« cardiothyréoses »)
64 5.1.4.2 Crise aiguë thyrotoxique
65 5.1.4.3 Ostéoporose
65 5.2 Etiologies des hyperthyroïdies
65 5.2.1 Les hyperthyroïdies d’origine auto-immune
65 5.2.1.1 La maladie de Basedow
69 5.2.1.2 Autres hyperthyroïdies auto-immunes
69 5.2.2 Les nodules hypersécrétants
69 5.2.2.1 Le goitre multinodulaire toxique
69 5.2.2.2 L’adénome toxique
70 5.2.3 Les hyperthyroïdies iatrogènes
70 5.2.3.1 Iode
70 5.2.3.2 Hormones thyroïdiennes
70 5.2.3.3 Interféron
71 5.2.4 La thyroïdite subaiguë de Quervain
71 5.2.5 La thyrotoxicose gestationnelle transitoire
71 5.2.6 Causes rares
72 5.3 Formes cliniques des thyrotoxicoses selon le terrain
72 5.3.1 Chez l’enfant
72 5.3.2 Chez la femme enceinte
72 5.3.3 Chez la personne âgée
73 5.4 Traitement des thyrotoxicoses
73 5.4.1 Les moyens thérapeutiques
73 5.4.1.1 Non spécifiques
73 5.4.1.2 Spécifiques
75 5.4.2 Indications et résultats en fonction de l’étiologie
75 5.4.2.1 Maladie de Basedow
75 5.4.2.2 Adénome toxique et goitre multinodulaire toxique
76 5.4.2.3 Hyperthyroïdies induites par l’iode
76 5.4.2.4 Thyroïdite subaiguë
76 5.4.3 Traitement des formes particulières
76 5.4.3.1 Cardiothyréose
77 5.4.3.2 Crise aiguë thyrotoxique
77 5.4.3.3 Orbitopathie
77 5.4.3.4 Hyperthyroïdie chez la femme enceinte
Chapitre 6 : Les hypothyroïdies (247)81 6.1 Etiologies, physiopathologie
81 6.1.1 Origine auto-immune
82 6.1.2 Carence iodée
82 6.1.3 Causes iatrogènes
83 6.1.4 Thyroïdite subaiguë de DE QUERVAIN
83 6.1.5 Causes plus rares
83 6.1.6 Insuffisance thyréotrope
83 6.2 Signes cliniques
84 6.2.1 Troubles cutanéophanériens et infiltration cutanéo muqueuse
84 6.2.2 Signes d’hypométabolisme
85 6.2.3 La glande thyroïde
85 6.3 Examens complémentaires
85 6.3.1 Conséquences de l’infiltration et de l’hypométabolisme
86 6.3.2 Confirmation du diagnostic
86 6.3.3 Enquête étiologique
86 6.4 Complications
86 6.4.1 Complications cardiovasculaires
87 6.4.2 Coma myxoedémateux
87 6.4.3 Apnées du sommeil
87 6.5 Formes cliniques
87 6.5.1 Formes de l’enfant
87 6.5.1.1 Etiologies
88 6.5.1.2 Diagnostic
88 6.5.2 Insuffisance thyréotrope
88 6.6 Diagnostic différentiel
89 6.7 Traitement
89 6.7.1 Moyens
89 6.7.2 Indications et modalités du traitement
90 6.7.3 Surveillance
Chapitre 7 : Hypercalcémies (318)91 7.1 Définition
91 7.2 Hypercalcémie aiguë
92 7.2.1 Tableau clinique
92 7.2.2 Examens complémentaires réalisés en urgence
92 7.2.3 Traitement symptomatique
92 7.2.3.1 Réhydratation
93 7.2.3.2 Traitements hypocalcémiants
93 7.2.4 Traitement étiologique
93 7.3 Hypercalcémie chronique
94 7.3.1 Hyperparathyroïdie
94 7.3.1.1 Signes cliniques
95 7.3.1.2 Bilan biologique
96 7.3.1.3 Evaluation du retentissement de l’hypercalcémie chronique
97 7.3.1.4 Localisation des lésions causales
97 7.3.1.5 Formes cliniques
98 7.3.1.6 Diagnostic différentiel
98 7.3.1.7 Traitement
98 7.3.2 Les autres causes d’hypercalcémie
98 7.3.2.1 Les hypercalcémies malignes
99 7.3.2.2 Les hypercalcémies bénignes
Chapitre 8 : Exploration des glandes surrénales101 8.1 Exploration biologique
101 8.1.1 Exploration de la fonction glucocorticoïde
101 8.1.1.1 Exploration statique
102 8.1.1.2 Epreuves dynamiques
103 8.1.2 Exploration de la fonction minéralocorticoïde
103 8.1.2.1 Electrolytes
103 8.1.2.2 Dosage hormonaux statiques en régime normosodé
104 8.1.2.3 Epreuves dynamiques
104 8.1.3 Exploration de la lignée des androgènes
105 8.2 Exploration morphologique
Chapitre 9 : Insuffisance surrénale (254)107 9.1 Insuffisance surrénale
107 9.1.1 Insuffisance surrénale lente (maladie d’Addison)
107 9.1.1.1 Physiopathologie
108 9.1.1.2 Etiologies
108 9.1.1.3 Signes cliniques
109 9.1.1.4 Examens complémentaires
110 9.1.1.5 Traitement
111 9.1.2 Insuffisance surrénale aiguë
111 9.1.2.1 Circonstances étiologiques
111 9.1.2.2 Tableau clinique
111 9.1.2.3 Examens complémentaires
112 9.1.2.4 Traitement
113 9.2 Insuffisance corticotrope
113 9.2.1 Etiologies
113 9.2.2 Signes cliniques
113 9.2.3 Signes biologiques
Chapitre 10 : HTA d’origine endocrinienne : démarche diagnostique, causes (129)118 10.1 Les causes surrénaliennes d’HTA
118 10.1.1 Phéochromocytomes
119 10.1.1.1 Rappel de la physiologie des catécholamines
121 10.1.1.2 Physiopathologie, épidémiologie
121 10.1.1.3 Manifestations cliniques
122 10.1.1.4 Formes cliniques
123 10.1.1.5 Diagnostic
124 10.1.1.6 Traitement
124 10.1.2 Hyperaldostéronismes et apparentés
124 10.1.2.1 Rappel physiologique
125 10.1.2.2 Hyperaldostéronisme primaire
127 10.1.2.3 Hypersécrétion de précurseurs
128 10.1.2.4 Syndrome d’excès apparent de minéralocorticoïdes
128 10.1.2.5 Hyperaldostéronisme secondaire
129 10.2 L’acromégalie
129 10.3 Autres causes
Chapitre 11 : HTA d’origine endocrinienne : syndrome de Cushing (129)134 11.1 Etiologies, physiopathologie
134 11.1.1 Syndromes de Cushing ACTH-dépendants
135 11.1.1.1 Origine hypophysaire
135 11.1.1.2 Secrétion ectopique d’ACTH (Cushing para néoplasique)
135 11.1.1.3 Secrétion ectopique de CRH
135 11.1.2 Syndromes de Cushing ACTH-indépendants
135 11.1.2.1 Adénome surrénalien
136 11.1.2.2 Cancer surrénalien (corticosurrénalome malin)
136 11.1.2.3 Lésions bilatérales
136 11.2 Signes cliniques et paracliniques
136 11.2.1 Modification de la répartition des graisses
137 11.2.2 Signes d’hypercatabolisme protidique
137 11.2.3 Autres signes cliniques dûs à l’excès de cortisol
137 11.2.4 Signes biologiques dûs à l’excès de cortisol
138 11.2.5 Signes particuliers à certaines étiologies
138 11.3 Diagnostic positif du syndrome de Cushing
138 11.4 Diagnostic étiologique
138 11.4.1 Le taux d’ACTH est effondré : cause surrénale
139 11.4.2 Le taux d’ACTH est normal ou élevé : origine hypophysaire ou paranéoplasique
140 11.5 Formes cliniques
140 11.5.1 Forme de l’enfant
140 11.5.2 Formes associées
141 11.6 Diagnostic différentiel
141 11.6.1 Obésité
141 11.6.2 Dépressions endogènes
141 11.6.3 Alcoolisme chronique
141 11.6.4 Prise de corticoïdes de synthèse
142 11.7 Traitement
142 11.7.1 Moyens
142 11.7.1.1 Réduction de l’hypercortisolisme
142 11.7.1.2 Traitement étiologique
142 11.7.2 Indications
142 11.7.2.1 Maladie de Cushing
143 11.7.2.2 Adénome surrénal
143 11.7.2.3 Corticosurrénalome
143 11.7.2.4 Cushing paranéoplasique
Chapitre 12 : Néoplasies endocriniennes multiples (240, 318, 129, 205)146 12.1 La néoplasie endocrinienne multiple de type I
146 12.1.1 Les tumeurs endocrines et lésions associées
147 12.1.2 Particularités cliniques des localisations principales
147 12.1.2.1 Atteinte parathyroïdienne et hyperparathyroïdie
147 12.1.2.2 Tumeurs pancréatiques
148 12.1.2.3 Tumeurs hypophysaires
148 12.1.3 Principes généraux de la conduite à tenir
148 12.1.3.1 Situation clinique d’une atteinte endocrinienne de caractère sporadique en apparence
149 12.1.3.2 Conduite des explorations en présence d’une NEM 1 suspectée
150 12.1.4 Génétique des NEM 1
151 12.2 Les néoplasies endocriniennes multiples de type II
151 12.2.1 Les tumeurs endocrines et lésions associées
154 12.2.2 Aspects génétiques des NEM II et des formes familiales de CMT isolé
155 12.2.3 Exploration clinique
156 12.2.4 Stratégie d’enquête et de suivi des formes familiales
158 12.2.5 Exemple de lettre d’information en vue d’une étude génétique
160 12.2.6 Exemple de formulaire de consentement pour une étude génétique
Chapitre 13 : Aménorrhées : aspects endocriniens (295)161 13.1 Rappel physiologique
161 13.1.1 Au niveau hypothalamique
162 13.1.2 Au niveau hypophysaire
162 13.1.3 Au niveau ovarien
162 13.1.4 Au niveau utérin
163 13.2 Conduite diagnostique
163 13.2.1 Aménorrhée primaire
163 13.2.2 Aménorrhée secondaire
164 13.3 Causes des aménorrhées
164
13.3.1 Les aménorrhées avec carence estrogénique secondaire à un
déficit gonadotrope (estradiol bas, gonadotrophines « normales » ou
basses)
164 13.3.1.1 Les aménorrhées d’origine hypothalamique avec prolactine normale (AH)
165 13.3.1.2 Les hyperprolactinémies
166 13.3.1.3 Les aménorrhées liées à d’autres endocrinopathies
166 13.3.1.4 Les déficits gonadotropes d’origine hypophysaire
166 13.3.2 Les aménorrhées par anovulation chronique (AC)
166 13.3.2.1 Les anovulations chroniques sans carence estrogénique avec signes d’hyperandrogénie
167 13.3.3 Les insuffisances ovariennes primitives (FSH et LH élevées avec estradiol bas)
168 13.3.4 Aménorrhées par anomalie utérine
168 13.3.5 Conclusion
Chapitre 14 : Hirsutismes (295)169 14.1 Rappel sur la physiologie des androgènes chez la femme
170 14.2 Conduite à tenir devant une femme hirsute
171 14.3 L’examen clinique
172 14.4 Explorations biologiques
173 14.5 La conduite du diagnostic
173 14.6 Le traitement
175 14.7 Les principales étiologies
Chapitre 15 : La ménopause (55)178 15.1 La préménopause
178 15.2 La ménopause
179 15.3 Les symptomes de la ménopause
182 15.4 Les principes du traitement
184 15.5 Nota Bene 2003 ( )
Chapitre 16 : Hypogonadisme masculin, impuissance d’origine endocrinienne (338)185 16.1 Rappel physiologique
186 16.2 Signes cliniques
186 16.3 Signes biologiques
186 16.4 Etiologies
186 16.4.1 Hypogonadismes congénitaux
186 16.4.1.1 Hypogonadisme congénital d’origine testiculaire
187 16.4.1.2 Hypogonadisme congénital d’origine hypothalamo-hypophysaire
188 16.4.1.3 Hypogonadisme congénital par insensibilité aux androgènes
188 16.4.1.4 Le syndrome de Prader-Willi
188 16.4.1.5 Syndrome de Laurence-Moon- Bardet-Bield
189 16.4.2 Hypogonadismes acquis
189 16.4.2.1 Hypogonadisme acquis d’origine testiculaire
189 16.4.2.2 Hypogonadisme acquis d’origine hypothalamo-hypophysaire
190 16.5 Traitement
Chapitre 17 : Exploration de l’ante hypophyse191 17.1 Exploration biologique
192 17.1.1 Fonction gonadotrope
192 17.1.1.1 Dosages statiques
192 17.1.1.2 Tests de stimulation
193 17.1.1.3 Etude de la glande cible
193 17.1.1.4 Etude de la pulsatilité de la LH
193 17.1.2 Fonction thyréotrope
193 17.1.2.1 Dosages statiques
194 17.1.2.2 Epreuves de stimulation
194 17.1.3 Prolactine (PRL)
194 17.1.3.1 Dosages statiques
194 17.1.3.2 Test de stimulation
195 17.1.3.3 (Test de freinage)
195 17.1.4 Exploration de la fonction corticotrope
195 17.1.4.1 Dosages statiques
195 17.1.4.2 Epreuves de stimulation
196 17.1.4.3 Epreuves de freinage à la dexamétasone
196 17.1.5 Exploration de la fonction somatotrope (hGH)
196 17.1.5.1 Dosages statiques
197 17.1.5.2 Epreuves de stimulation
197 17.1.5.3 Epreuves de freinage
198 17.1.5.4 Appréciation indirecte de la fonction somatotrope par
198 17.2 Exploration morphologique
198 17.2.1 Radiographies du crâne et radiographies de la selle turcique de face et de profil
198 17.2.2 IRM
199 17.2.3 Le scanner avec injection d’iode
199 17.2.4 L’artériographie ou l’ARM
Chapitre 18 : Adénomes hypophysaires : diagnostic, complications (219)201 18.1 Introduction
204 18.2 Diagnostic
204 18.2.1 Diagnostic positif
204 18.2.1.1 Manifestations endocriniennes des adénomes hypophysaires
206 18.2.1.2 Signes tumoraux
206 18.2.1.3 Manifestations radiologiques
207 18.2.2 Diagnostic différentiel
207 18.2.2.1 La « selle turcique vide »
208 18.2.2.2 Les augmentations globales du volume de l’hypophyse
208 18.2.2.3 Les tumeurs non hypophysaires
209 18.3 Complications
209 18.3.1 Insuffisance hypophysaire
209 18.3.2 Envahissement des structures avoisinantes : signes tumoraux
210 18.3.3 L’apoplexie hypophysaire
Chapitre 19 : Adénomes hypophysaires : acromégalie (219)213 19.1 Etiologie, physiopathologie
213 19.1.1 Tumeurs hypophysaires
213 19.1.2 Secrétion ectopique de GH
214 19.1.3 Tumeurs produisant GHRH
214 19.2 Signes cliniques et paracliniques
214 19.2.1 Troubles dus à l’hypersecrétion de GH
214 19.2.1.1 Transformation morphologique
215 19.2.1.2 Manifestations cardiovasculaires
216 19.2.1.3 Troubles métaboliques
216 19.2.1.4 Tumeurs
216 19.2.2 Signes tumoraux
216 19.2.2.1 La tumeur hypophysaire
216 19.2.2.2 Anomalies visuelles
217 19.2.2.3 Troubles endocriniens
217 19.3 Diagnostic biologique de l’acromégalie
217 19.3.1 Dosages de la GH
217 19.3.2 Dosage de l’IGF I (Insulin Growth Factor I)
218 19.3.3 Autres tests
218 19.4 Formes cliniques
218 19.4.1 Enfant et adolescent
218 19.4.2 Formes associées
218 19.5 Diagnostic différentiel
219 19.6 Traitement
219 19.6.1 Chirurgie
219 19.6.2 Radiothérapie hypophysaire externe
219 19.6.3 Traitement médical
220 19.6.4 En pratique
Chapitre 20 : Adénomes hypophysaires : adénomes à prolactine 221 20.1 Rappel physiologique
221 20.1.1 Rôle de la prolactine
221 20.1.2 Contrôle de la sécrétion de Prolactine
222 20.1.3 Mesure des taux circulants de la prolactine
222 20.2 Diagnostic positif
222 20.2.1 Conséquences de l’hyperprolactinémie
222 20.2.2 Signes d’appel selon l’étiologie
223 20.3 Diagnostic étiologique
223 20.3.1 Adénome à prolactine
224 20.3.2 Les hyperprolactinémies « de déconnexion »
225 20.3.3 Autres causes
225 20.4 Traitement des adénomes à prolactine
225 20.4.1 Microadénomes
226 20.4.2 Macroadénomes
227 20.4.3 Médicaments hyperprolactinémiants (liste non exhaustive)
Chapitre 21 : Insuffisance ante hypophysaire (219)229 21.1 Signes cliniques
229 21.1.1 déficit thyréotrope
230 21.1.2 déficit corticotrope
230 21.1.3 déficit gonadotrope
230 21.1.4 déficit somatotrope
231 21.1.5 déficit en prolactine
231 21.2 Formes cliniques
231 21.3 Biologie
231 21.4 Diagnostic
231 21.4.1 déficit gonadotrope
232 21.4.2 déficit thyréotrope
232 21.4.3 déficit corticotrope
232 21.4.4 déficit somatotrope
233 21.4.5 déficit en prolactine
233 21.5 Etiologies
233 21.5.1 IA d’origine hypophysaire
233 21.5.1.1 Causes tumorales
233 21.5.1.2 Causes vasculaires
233 21.5.1.3 Causes iatrogènes
234 21.5.1.4 Causes inflammatoires ou infectieuses
234 21.5.1.5 Maladie de système
234 21.5.1.6 Traumatismes
234 21.5.2 IA d’origine hypothalamique
234 21.5.2.1 Causes tumorales
234 21.5.2.2 Maladies de système
235 21.5.2.3 Le syndrome de Kallmann de Morsier
235 21.6 Traitement
235 21.6.1 Traitement substitutif
235 21.6.1.1 Déficit corticotrope
235 21.6.1.2 Déficit thyréotrope
236 21.6.1.3 Déficit gonadotrope
236 21.6.1.4 Déficit somatotrope
236 21.6.2 Traitement étiologique
236 21.6.2.1 adénomes hypophysaires
237 21.6.2.2 autres étiologies
Chapitre 22 : Epidémiologie, clinique et traitement des diabètes 239 22.1 Introduction
239 22.1.1 Définition
240 22.1.2 Classification
241 22.2 Le diabète de type 1
241 22.2.1 Définition
242 22.2.2 Epidémiologie
242 22.2.3 Mécanismes
242 22.2.3.1 Le terrain génétique de susceptibilité
242 22.2.3.2 Les facteurs déclenchants
243 22.2.3.3 Déroulement de la réaction auto-immune
243 22.2.4 Histoire de la maladie, symptômes
244 22.2.5 Examen clinique
244 22.2.6 Examens complémentaires
244 22.2.7 Diagnostic de certitude
245 22.2.8 Diagnostic différentiel
245 22.2.9 Complications aiguës et chroniques
245 22.2.9.1 Complications aiguës
245 22.2.9.2 Complications chroniques
246 22.2.10 Pronostic
246 22.2.11 Traitement du diabète de type 1
248 22.2.12 Bilan annuel du diabète de type 1 non compliqué
248 22.3 Le diabète de type 2
248 22.3.1 Définition
248 22.3.2 Epidémiologie
249 22.3.3 Mécanismes
249 22.3.3.1 L’insulinorésistance
251 22.3.3.2 L’insulinodéficience
251 22.3.3.3 Le terrain génétique de prédisposition
251 22.3.4 Histoire de la maladie, symptômes
252 22.3.5 Examen clinique
252 22.3.6 Examens complémentaires
252 22.3.7 Diagnostic de certitude
252 22.3.8 Diagnostic différentiel
253 22.3.9 Complications aiguës et chroniques
253 22.3.9.1 Complications aiguës
253 22.3.9.2 Complications chroniques
254 22.3.10 Pronostic
254 22.3.11 Traitement du diabète de type 2
254 22.3.11.1 les objectifs du traitement
254 22.3.11.2 Moyens thérapeutiques
259 22.3.12 Bilan annuel du diabète de type 2 non compliqué
260 22.4 Les diabètes « secondaires »
260 22.4.1 Les diabètes génétiques
260 22.4.1.1 le diabète MODY
260 22.4.1.2 le diabète mitochondrial
261 22.4.2 Autres diabètes secondaires
261 22.4.2.1 Les diabètes secondaires à une endocrinopathie
261 22.4.2.2 Diabète médicamenteux
262 22.4.2.3 Diabète hémochromatosique
262 22.4.2.4 Diabète secondaire à une pancréatite chronique calcifiante
262 22.4.2.5 Diabète secondaire à un cancer du pancréas
263 22.4.3 Le diabète dit de type 3, ou de type 1B ou « africain »
263 22.5 Le diabète gestationnel
263 22.5.1 Définition
263 22.5.2 Diagnostic positif
264 22.5.3 Complications
264 22.5.4 Traitement
264 22.5.5 Cas particuliers
Chapitre 23 : Complications chroniques du diabète sucré (232)267 23.1 Les complications de la microangiopathie
268 23.1.1 La rétinopathie diabétique
270 23.1.2 La neuropathie diabétique
270 23.1.2.1 Les polyneuropathies diabétiques
274 23.1.2.2 Les mononeuropathies et les mononeuropathies multiples
275 23.1.2.3 La neuropathie végétative
276 23.1.3 La néphropathie diabétique
276 23.1.3.1 Définition
276 23.1.3.2 La glomérulopathie diabétique
280 23.1.3.3 les infections urinaires et les infections aiguës du haut appareil
281 23.2 Les complications de la macroangiopathie
281 23.2.1 Définition
281 23.2.2 Epidémiologie
281 23.2.3 Mécanismes
282 23.2.4 Histoire de la maladie, symptômes
284 23.2.5 Examen clinique
284 23.2.6 Examens complémentaires
284 23.2.7 Pronostic
Chapitre 24 : Complications métaboliques aiguës du diabète sucré (232)287 24.1 Acido cétose diabétique
287 24.1.1 Physiopathologie
288 24.1.2 Circonstances
288 24.1.2.1 Carence insulinique absolue
288 24.1.2.2 Carence insulinique relative et/ou excès de production des hormones de contre régulation
288 24.1.3 Manifestations cliniques
288 24.1.3.1 La cétose sans acidose
289 24.1.3.2 L’acidocétose confirmée : le « coma » acidocétosique
289 24.1.3.3 Examens complémentaires en présence d’un tableau clinique d’acidocétose
290 24.1.3.4 Conduite à tenir devant une acido-cétose
291 24.2 Accidents hyperosmolaires
291 24.2.1 Physiopathologie
292 24.2.2 Circonstances
292 24.2.3 Clinique et biologie
292 24.2.3.1 Phase de pré coma
292 24.2.3.2 Phase de « coma » confirmé
293 24.2.4 Traitement
294 24.3 Accidents hypoglycémiques
294 24.3.1 Circonstances
295 24.3.2 Symptômes
295 24.3.3 Examens complémentaires
296 24.3.4 Diagnostic différentiel
296 24.3.5 Traitement
297 24.4 Acidose lactique
297 24.4.1 Physiopathologie
298 24.4.2 Circonstances
298 24.4.3 Clinique et biologie
298 24.4.3.1 Prodromes
298 24.4.3.2 Phase confirmée
299 24.4.4 Traitement
299 24.4.5 Prévention
Chapitre 25 : Trouble de conscience chez un diabétique : conduite à tenir301 25.1 A faire conjointement
301 25.2 Orientation selon la glycémie
Chapitre 26 : Surveillance d’un diabétique (232)303 26.1 Tous les 3/4 mois
303 26.1.1 Equilibre du diabète
303 26.1.2 Recherche clinique de complications
304 26.2 Tous les ans
304 26.2.1 Les reins
304 26.2.2 Les yeux
304 26.2.3 Les vaisseaux
305 26.2.4 Les nerfs
305 26.2.5 Les infections
305 26.2.6 Les FDR
307 Glossaire
copier ce lien pour telecharger
mediafire.com/?0fqdrmqed517imm
| |
|
